Cop d'efecte d'investigadors de la Universitat de Barcelona amb aquest descobriment
Identifiquen un nou marcador relacionat amb el mal funcionament del sistema glimfàtic
Investigadors de la Universitat de Barcelona (UB) han identificat un nou marcador relacionat amb el mal funcionament del sistema glimfàtic. Es tracta dels cossos amilacis o wasteosomes, que són estructures que actuen com a contenidors de productes de rebuig cerebral. El sistema glimfàtic és un important mecanisme de neteja del cervell.
Els wasteosomes van ser descrits per primer cop el 1837 i durant més de 150 anys les seves funcions han generat dubtes i controvèrsia. En un estudi publicat el 2019, liderat pels mateixos investigadors, es mostrava que els cossos amilacis actuen com a contenidors de substàncies de rebuig del cervell i poden ser expulsats pels astròcits (les cèl·lules que els generen) cap al líquid cefaloraquidi.
Posteriorment, el mateix grup va proposar anomenar els cossos amilacis amb el terme wasteosomes, que vol dir cos que conté productes de rebuig.
Ara, amb el nou article, es posa de manifest que hi ha evidències que indiquen que l’augment de wasteosomes o cossos amilacis al cervell humà és una manifestació de la insuficiència crònica del sistema glimfàtic.
En el nou article, es defineix el concepte d’insuficiència glimfàtica, entès com la incapacitat del sistema glimfàtic per netejar correctament el cervell. Això permet descriure que la insuficiència pot ser aguda o crònica, en funció de la durada del procés, i també precisar que la insuficiència es pot produir per una fallada del mateix sistema glimfàtic o per una sobreproducció de substàncies de rebuig que sobrepassa la capacitat de neteja d’aquest sistema.
Un cop definida la insuficiència glimfàtica crònica, els investigadors aporten evidències que indiquen que l’augment de wasteosomes o cossos amilacis al cervell humà és una manifestació de la insuficiència crònica del sistema glimfàtic. El primer indici d’aquesta relació és que la majoria de factors que s’associen a grans quantitats de wasteosomes, com ara l’envelliment, alguns trastorns cardiovasculars o la mala qualitat del son, també s’associen a disrupcions del sistema glimfàtic.
Aquests fets, que relacionen els wasteosomes amb la insuficiència glimfàtica, juntament amb la constatació que els wasteosomes rarament es detecten en persones joves o en processos aguts, han conduit a relacionar-los concretament amb la insuficiència glimfàtica crònica. D’aquesta manera, segons els investigadors, el nombre de wasteosomes es podria considerar un marcador de la insuficiència glimfàtica crònica, i pot mostrar, doncs, si hi ha aquest tipus d’insuficiència i en quines parts del cervell es produeix.
Implicacions per a les malalties neurodegeneratives
L’estudi també menciona diversos elements i evidències que fan pensar que la insuficiència glimfàtica crònica és un factor de risc de les malalties neurodegeneratives, especialment de les que cursen amb agregació de determinades proteïnes fibril·lars, com ara la proteïna β-amiloide en la malaltia d’Alzheimer, la tau fosforilada en la demència frontotemporal i la mateixa malaltia d’Alzheimer, o la α-sinucleïna en la malaltia de Parkinson.
Els investigadors han destacat que en cas d’insuficiència glimfàtica, queda restringida l’eliminació d’aquestes proteïnes, i tot indica que això contribueix al desenvolupament d’aquestes malalties.
Segons la presència de wasteosomes, els coneixements actuals semblen indicar que l’envelliment, les alteracions cròniques del son i algunes malalties cardiovasculars són les variables que tenen més impacte en el sistema glimfàtic.
El treball, publicat a la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)’, l’ha dut a terme un equip de recerca de la Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació de la UB, l’Institut de Neurociències de la UB (UBNeuro) i el Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa sobre Malalties Neurodegeneratives (CIBERNED). L’han dirigit els professors Carme Pelegrí i Jordi Vilaplana, i hi han participat Marta Riba i Jaume del Valle (Facultat de Farmàcia i Ciències de l’Alimentació, UBNeuro i CIBERNED) i Laura Molina-Porcel, del Banc de Teixits Neurològics del Biobanc de l’Hospital Clínic de Barcelona i l’IDIBAPS.